Morphological signs of fatal acute general cold injury in the air

Full Text

ОБОСНОВАНИЕ

В Российской Федерации в сравнении с другими странами среди причин насильственной смерти холодовая травма занимает одно из ведущих мест [1, 2]. Вместе с тем данный показатель с каждым годом снижается: так, если в 2016 г. удельное количество смертельной низкотемпературной травмы (на примере Санкт-Петербурга) составляло 3,3 на 100 тыс. населения, то в 2020 г. ― 0,9 [3].

Судебно-медицинская диагностика смерти от общего переохлаждения, несмотря на большое количество проведённых исследований, продолжает оставаться сложной, особенно в случаях сочетания переохлаждения с интоксикацией, механической травмы и заболеваний [4, 5]. Одна из причин ― недостаточная изученность патофизиологических процессов, происходящих в организме человека при гипотермии, отсутствие точных количественных характеристик диагностических признаков, наиболее часто используемых в экспертной практике [6].

Цель исследования ― уточнить и дополнить комплекс характерных и патогномоничных макро- и микроскопических признаков смертельной острой общей холодовой травмы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Дизайн исследования

На первом этапе изучены макроскопические признаки смерти от общего переохлаждения по материалам 460 судебно-медицинских экспертиз. На втором этапе изучены микроскопические признаки смерти от общего переохлаждения по материалам 150 актов судебно-гистологического исследования микропрепаратов внутренних органов (окраска гематоксилином и эозином).

Критерии соответствия

Критерии включения: качественное оформление экспертных документов; смерть от острого общего переохлаждения на воздухе; возраст погибших старше 18 лет.

Условия проведения

Исследование проведено по материалам судебно-медицинских экспертиз и исследований, выполненных в Северо-Западном федеральном округе Российской Федерации в период с 2017 по 2021 г. В исследование вошли случаи наступления смерти на месте происшествия.

Продолжительность исследования

Исследование проведено в течение 2021–2022 гг.

Методы регистрации исходов

Для определения исходов исследования применяли приёмы выделения и фиксации информации, содержательно-логические и формально-логические методы исследования. Регистрация исходов осуществлялась путём создания базы данных в среде электронных таблиц Microsoft Excel.

Этические нормы

Проведённое исследование соответствовало принципам, закреплённым в Хельсинкской декларации с последующими правками к ней.

Статистический анализ

Размер выборки предварительно не рассчитывался.

Для обработки полученного материала абсолютные значения переводили в относительные показатели, определяя частоту встречаемости диагностических признаков, которая выражалась в процентном отношении к общему количеству наблюдений.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объекты исследования

Экспертные документы (заключения экспертов, акты судебно-гистологического исследования) судебно-медицинских экспертных учреждений Северо-Западного федерального округа Российской Федерации в отношении взрослых мужчин и женщин, погибших в результате острого общего переохлаждения на воздухе в период с 2017 г. по 2021 г.

Основные результаты исследования

Макроскопические изменения

При наружном осмотре у 87,4% погибших имела место характерная поза «зябнущего», «свернувшегося калачиком», «сгруппировавшегося», «съёжившегося» человека (она же поза «эмбриона»), когда руки и ноги подтянуты к туловищу, голова наклонена к груди. По данным В.П. Десятова [7], впервые позу описал Штер (Stöhr, 1846). При сильном алкогольном опьянении характерную позу не наблюдали: трупы лежали на спине или на животе, широко раскинув в разные стороны руки и ноги. При температуре ниже -5°C в 74,9% случаев отмечался признак Райского [8] ― наличие инея на ресницах и сосулек у отверстий рта, носа и глаз (у мужчин сосульки были в усах и бороде ― показатель того, что умирающий дышал на морозе). Краснота или розовый оттенок кожи отмечен в 88,4%. В 93,9% случаев имела место «гусиная кожа» (особенно заметная на передней поверхности бёдер и плечах).

Часто (82,8%) выявлялась «морозная (холодовая) эритема», или пятна Кеферштейна (Keferstein, 1893), в виде сине-багровой окраски кожи лица, ушей, кистей рук, области коленных суставов (т.е. вне гипостатических мест), которая резко отличалась по своей окраске от соседних участков; на разрезе таких участков ― сочная, набухшая кожа и подкожная жировая клетчатка, из сосудов вытекает кровь [7].

У большинства погибших наблюдались ознобление кожи кистей рук и стоп (71,7%), участки отморожения кожи кистей рук и стоп в виде гиперемии, отёчности и пузырей (64,2%).

Примерно в половине случаев выявлялись ссадины на коже кистей рук, на скулах, спинке носа, на коже коленных суставов (следствие падений, агональных движений, попытки ползти). «Пергаментные» пятна на открытых участках кожи лица вследствие воздействия твёрдых снежинок и мелких льдинок при метели, пурге и сильном ветре наблюдались редко (4,1%). Описаны также гематомы, кровоподтёки (различной давности) на лице, в поясничной области и на ягодицах.

В 93,1% случаев у мужчин обнаруживался основной признак Пупарева ― сокращение мошонки и подтягивание яичек к наружным паховым кольцам или же втянутость яичек в паховый канал [9]. Ярко-красная припухшая головка полового члена как проявление ознобления или отморожение головки полового члена I степени (симптом Десятова [7]) наблюдались в 76,4% случаев (половой член от холода был сморщен, уменьшен в размерах, головка не прикрывалась крайней плотью). Сокращение сосков и ареол выявлялось в 82,9% случаев у трупов обоих полов.

В 57,6% отмечалось обычное развитие фаз трупных пятен, которые чаще всего (86,9%) локализовались в типичных гипостатических местах. Удлинение фаз развития трупных пятен выявляли в 43,4% случаев. Трупные пятна красного или красно-фиолетового цвета отмечали в 48,7%. Розовый цвет трупных пятен (в некоторых случаях отмечали своеобразный розовый «венчик» по их периферии) регистрировали в 37,2% случаев. Нередко (47,3%), если труп не был заморожен (не обледенел), наблюдались обильные тёмно-фиолетовые трупные пятна, поскольку кровь после смерти часто оставалась жидкой. Появление трупного окоченения запаздывало в 87,6% случаев, но было средней степени выраженности, при этом в жевательной группе мышц обычно развивалось быстро и было умеренным по силе, а в некоторых случаях (32,9%) сильно выраженным, при котором отмечалось необыкновенно плотное сжатие рта (губы были так же плотно сомкнуты) ― один из признаков Пупарева [9]. Увеличение длительности сохранения трупного окоченения отмечали в 53,2% случаев.

При внутреннем исследовании в 87,5% случаев отмечали слабое кровенаполнение (обескровливание) в коже, в мышцах имел место ярко-красный (ярко-розовый) цвет тканей, особенно выраженный на грудных и брюшных мышцах, удалённых вместе с подкожной клетчаткой, а также на височных мышцах при снятии кожных покровов черепа.

В большинстве случаев (91,8%) мягкие ткани головы были сочные, полнокровные, ярко-розовые, с точечными кровоизлияниями, которые были хорошо заметны, так как имели тёмно-красный цвет (94,5%). Часто выявлялся отёк мозговых оболочек: твёрдой мозговой оболочки ― в 84,8% случаев, мягкой мозговой оболочки ― в 89,5%. Отмечали полнокровие пазух твёрдой мозговой оболочки, особенно при смерти на фоне алкогольного опьянения (49,9%). В головном мозге часто (82,2%) определяли набухание в сочетании с отёком. Отмечалась (68,7%) некоторая «липкость» вещества головного мозга (при разрезании секционный нож прилипал). Почти всегда наблюдали полнокровие сосудов мозга (97,9%). В 85,4% масса головного мозга была больше, чем средняя.

Полнокровие внутренних органов было отмечено в 83,3% случаев. В глубоких областях тела отмечали ярко-красный цвет крови. Консистенция крови во внутренних органах (сердце, аорта, лёгкие, печень, селезёнка, почки) чаще (62,1%) была густая, в основном (87,1%) с наличием свёртков.

Масса лёгкого в 95,8% случаев была больше нормы, но при этом, как правило, не превышала 650 г. Отёк сочетался с гиперемией в 74,2%, диффузное полнокровие с синюшным оттенком встречалось в 79,5%. При этом в 8,7% случаев отмечалась некоторая сухость поверхности разреза. Цвет крови в сосудах плевры зачастую (73,7%) характеризовался как ярко-красный (цвета «неспелой вишни»). Цвет крови в сосудах лёгких тоже чаще всего (76,1%) был ярко-красным. В большинстве вскрытий (86,9%) отмечены светло-красные, полнокровные, отёчные лёгкие (имели место отпечатки рёбер на висцеральной плевре) с небольшим количеством пенистой слизи в бронхах. Тотальный бронхоспазм выявляли в 83,2%.

В 98,1% случаев сердце и аорта были переполнены густой кровью со свёртками (обе половины сердца «до отказа наполнены чёрной густой кровью со свёртками» [10]), при этом в 76,4% отмечено переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца. Как отмечал C. Dieberg [11], если в левой половине сердца без патологических изменений содержится большое количество крови (свыше 100 мл), то это ценнейший признак смерти от холода, так как ни при каком другом виде смерти этого не бывает. Наблюдали (65,8%) более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких (карминово-красная) по сравнению с кровью в полых венах и правой половине сердца.

Уменьшенный (в 56,3%), сморщенный, пустой желудок (признак Пухнаревича [12]) со стекловидной слизью в полости с большим количеством слизи отмечали в 32,6% случаев. Пятна Вишневского [13] определялись почти всегда: мелкоочаговые ― в 99,9%, множественные ― в 97,0%. Эти пятна были диаметром 2–5 мм, тёмно-красного, почти чёрного цвета, располагались в поверхностных слоях слизистой оболочки желудка и могли легко отделяться обушком секционного ножа или быть смыты водой. Пятна Вишневского образуются в результате диапедезных кровоизлияний и очаговых некрозов слизистой оболочки желудка. Тёмный цвет объясняется действием соляной кислоты желудочного сока на гемоглобин крови, что приводит к образованию солянокислого гематина. По выражению И.И. Никольского [14], пятна Вишневского похожи на «чаинки, прильнувшие к слизистой оболочке», а «вид слизистой оболочки производит такое впечатление, как будто на неё брызнули чёрной красящей жидкостью».

Полнокровие печени установлено в 85,1% случаев (увеличение объёма, закругление краёв печени, отпечаток рёбер), полнокровие селезёнки ― в 65,1%, полнокровие почек ― в 86,7%. Под слизистой (в слизистую) лоханок в 75,1% наблюдали мелкие точечные кровоизлияния ― признак Фабрикантова [15]. Отмечали переполнение мочевого пузыря прозрачной соломенно-жёлтой мочой примерно в половине случаев (следствие утраты способности мочевого пузыря к сокращению в результате глубокого торможения центральной нервной системы при наступлении «холодового опьянения»).

Микроскопические изменения

При судебно-гистологическом исследовании определяли полнокровие всех исследуемых органов. Отмечено переполнение кровью артериальной системы (77,3%), наличие свёртков крови, фибрина, тромбов (87,2%). В коже головы, в мышцах вокруг рёбер отмечали очаговые кровоизлияния. В коже, где имели место покраснения и припухлость, обнаруживали очаговые мелкие некрозы, иногда полости между эпидермисом и дермой, содержащие лейкоциты. В подлежащей дерме наблюдали отёк и разрыхление слоёв клеток. В запустевших сосудах дермы и подкожной клетчатки отмечали гомогенизацию и потерю структуры внутреннего слоя артериол, некротические изменения стенок сосудов, в просветах артериол ― распад гемолизированных эритроцитов.

В срезах головного мозга в 88,1% случаев наблюдали полнокровие (преимущественно венозное), кровоизлияния в вещество мозга, кровоизлияния в желудочки мозга, отёк вещества, увеличение в объёме нервных клеток (увеличение тел, набухание отростков), увеличение в объёме ядер нервных клеток, изменение цитоархитектоники коры, вакуолизацию цитоплазмы, следы белковых масс в периваскулярных пространствах, тромбоз мелких сосудов, пузырьки воздуха в капиллярах, расположение эндотелия «частоколом», а также пузырьки воздуха в артериолах головного мозга (76,9%), аноксическую ангиоэнцефалопатию, перивазальное расположение эритроцитов (74,3%), расширение периваскулярных пространств (71,4%), сладж эритроцитов (75,8%). Отёк мягкой мозговой оболочки отмечен в 87,7% случаев. В мягкой мозговой оболочке и веществе мозга часто наблюдали лейкоцитарные периваскулярные инфильтраты.

Определяли полнокровие лёгких, небольшое количество пенистой жидкости в альвеолах, эритроциты в альвеолах, пузыри воздуха в артериолах. В лёгких ― очаги острой эмфиземы и отёка (73,7%): в очагах отёка в 86,9% случаев просветы альвеол и мелких бронхов содержали бледно-розовую массу с примесью незначительного числа эритроцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия. Зачастую имели место субплевральные петехиальные кровоизлияния, очаговые кровоизлияния в альвеолы лёгких.

Тотальный бронхоспазм как один из наиболее характерных патоморфологических признаков смерти от общего переохлаждения [16], обнаруженный в 86,9% случаев, выражался собственно в тотальном бронхоспазме с ущемлением волокнистой соединительной ткани и сосудов, утолщением эпителиального пласта, депонированием слизистого секрета в бокаловидных клетках, формированием «фигур колосьев», выраженной диффузной эмфиземой и содружественным бронхоспазму ангиоспазмом. Наблюдали гиперсекрецию бокаловидными клетками эпителия крупных бронхов с деформацией клеток. В 13,1% выявляли очаговый бронхоспазм. Ателектазы альвеолярной паренхимы выявляли в 88,2%. Часто имели место пузырьки воздуха в капиллярах лёгких, склеивание эритроцитов с образованием тромбов, набухание и деление клеток эндотелия. Особенно характерно для смерти от замерзания присутствие пузырей в капиллярах, а также газовых пузырьков в более крупных сосудах ― феномен Смысловой [17].

Часто отмечали отёк эпикарда сердца с периваскулярными кровоизлияниями, кровоизлияния между пучками мышечных волокон, отёк межуточной ткани, спазм сосудов стромы, паралитическое расширение интрамуральных артерий (пустые, не содержали крови, но с пузырьками газа), периваскулярные инфильтраты. Имели место зернистая дистрофия и отёк миокарда; очаговые кровоизлияния в эпикарде сердца и ушка, в перикарде; кровоизлияния между пучками мышечных волокон; отёк межуточной ткани; следы белка в периваскулярных пространствах; разрыхление соединительнотканной пластинки эпикарда; разрыхление интерстициальной ткани миокарда; дистрофические изменения. Выявляли щелевидные оптически-прозрачные пустоты в миокарде ― признак Смысловой [17], в 72,9% ― неравномерность окраски саркоплазмы кардиомиоцитов.

В 100% случаев встречались очаговые мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка. Иногда кровоизлияния в слизистой оболочке желудка сочетались с поверхностными некрозами и отёком подслизистого и мышечного слоёв желудка. Наблюдали начальные аутолитические изменения в слизистой оболочке желудка наряду с пятнами Вишневского. Наблюдали отёк поджелудочной железы, склероз и стеатоз стромы поджелудочной железы, очаговые кровоизлияния в ткани.

Капсула печени была разрыхлена, отмечалось разрыхление междольковой соединительной ткани. Наблюдали полнокровие центральных вен, расширение междольковых артерий, расширение перикапиллярных пространств (по периферии долек). Имели место зернистая дистрофия печени, крупнокапельная жировая дистрофия печени, стеатоз печени, очаговые некрозы; округлые оптически-прозрачные пустоты в печени; пролиферативно-дистрофические изменения, диссеминированные некрозы; полнокровие сосудов в исследуемых отделах печени преимущественно венозного характера (74,3%); «свекольный цвет» гепатоцитов центральных долек, в некоторых случаях ― острый «мускат» печени; обеднение гепатоцитов гликогеном (84,8%), полное отсутствие гликогена в гепатоцитах (56,4%).

Капсула селезёнки часто была разрыхлена. Фиксировали полнокровие паренхимы, очаговые некрозы. Полнокровие ткани селезёнки отмечали в 89,5% случаев (иногда встречалось полнокровие только центральных артерий органа).

Полнокровие почек очагового характера (в мозговом слое выражено резче, иногда полнокровие было более выражено в коре), набухание клубочков, набухание эпителия. Иногда выявляли особенно резкое полнокровие сосудов почки на границе коркового и мозгового слоёв (слои контрастно разделены) ― «шоковая» почка. Зернистая дистрофия канальцевого эпителия почек. Полнокровие и отёк почек выявляли в 93,3% случаев. В прямых канальцах почек и в канальцах яичек у погибших мужчин выявляли деформированные клетки эпителия, ядра в которых увеличивались в числе, изменяли свою форму: из округлой или овальной становились веретенообразными или продолговатыми. Клубочки почек были набухшие, полностью выполняли просвет капсул Шумлянского. Эпителий главных отделов нефрона был настолько набухший, что клетки его полностью закрывали просветы канальцев, т.е. наблюдались пролиферативно-дистрофические изменения клеток эпителия прямых канальцев почек и канальцев яичек ― фигуры Касьянова [18]. В слизистой оболочке чашечек почечных лоханок в 78,6% случаев наблюдали точечные кровоизлияния ― признак Фабрикантова [15]. Фиксировали белковую дистрофию почек.

В надпочечниках ― полнокровие, периваскулярные инфильтраты. Сдавление клеток коры, снижение липидов в клетках коры, светлые крупные ядра хромаффинных клеток мозгового слоя. В 83,4% случаев отмечалось снижение количества рибонуклеиновой кислоты. Имели место очаговые кровоизлияния в жировую клетчатку, окружающую надпочечники.

Дополнительные результаты исследования

При биохимическом исследовании у умерших от переохлаждения всегда находили такие широко известные изменения, как отсутствие или резкое снижение количества глюкозы и сахара в крови, гликогена в миокарде, печени, почках и скелетных мышцах, а также снижение липоидов в коре надпочечников. При судебно-химическом исследовании часто выявляли этиловый спирт в биологических средах организма: в среднем в концентрации 2,7+0,2‰ в крови, 4,6+0,4‰ в моче и 3,4+0,3‰ в содержимом желудка.

ОБСУЖДЕНИЕ

Резюме основного результата исследования

В основе защиты теплокровного организма от общего переохлаждения лежат древнейшие филогенетические механизмы перераспределения жидкости и электролитов в органах и тканях [5, 6, 8]. Как следствие, патоморфологическая (макро- и микроскопическая) картина смерти от острого общего глубокого акцидентального (случайного) переохлаждения носит стереотипный характер [4, 6, 13–17]. Главные признаки смерти от общего переохлаждения включают ишемию «оболочки» в сочетании с полнокровием и отёком «ядра» тела, сгущение крови со свёртками, микро- и макротромбоз с кровоизлиянием во внутренние органы (головной мозг, оболочки мозга, сердце, лёгкие, печень, почки, желудок и т.д.), спазмирование (окоченение) различных групп мышц (скелетных, в полых органах и сосудах), трофические и некротические изменения во внутренних органах.

Обсуждение основного результата исследования

Представленные общие проявления компенсаторных реакций организма на холод объясняют механизм возникновения ранее описанных в судебно-медицинской литературе частных признаков смерти от общего переохлаждения (пятен Вишневского, признаков Касьянова, симптомов Осьминкина и др.) [7–12, 15–17]. Кроме того, они позволяют прогнозировать и выявлять подобные структурные изменения со стороны других органов, тканей и систем, ранее подробно не изученные или вовсе не описанные в литературе (например, кровоизлияния в слизистую оболочку кишечника на фоне некротических изменений; кровоизлияния в лёгкие, печень, железы внутренней секреции; спазмирование желче- и мочевыводящих путей; выраженный отёк селезёнки, печени, поджелудочной железы; фокальные и диссеминированные некрозы в головном и спинном мозге, а также в других органах и тканях).

Ограничения исследования

Установленная в результате проведённого исследования встречаемость характерных и патогномоничных признаков холодовой травмы справедлива для условий наступления смерти от острого общего переохлаждения на воздухе. В иных условиях наступления смерти (например, в условиях действия низкой температуры воды) ожидается иная частота встречаемости диагностически значимых признаков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выявленные признаки смерти от общего переохлаждения отражают условия, в которых пострадавший находился перед смертью, и являются демонстрацией процессов терминального этапа, суть которых заключается, прежде всего, в развитии синдрома умножающейся полиорганной недостаточности, тем самым отражают генез смерти погибших, а значит, являются объективной основой для их экспертной оценки.

Приведённые данные о патоморфологии различных органов и тканей при смерти от общего острого глубокого переохлаждения на воздухе расширяют имеющиеся представления о комплексе характерных и патогномоничных признаков при данном виде травмы в части уточнения, дополнения и систематизации, а также определения встречаемости (выявляемости) наиболее часто использующихся в экспертной практике диагностически значимых признаков.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Исследование и публикация статьи осуществлены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: А.Ю. Чудаков, А.П. Божченко ― сбор данных; А.Ю. Чудаков, А.П. Божченко, Ю.А. Хрусталева ― написание черновика рукописи; А.П. Божченко, И.А. Толмачев ― научная редакция рукописи; А.Ю. Чудаков, А.П. Божченко, Ю.А. Хрусталева, И.А. Толмачев ― рассмотрение и одобрение окончательного варианта рукописи.

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. The study had no sponsorship.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. A.Yu. Chudakov, A.P. Bozhchenko ― data collection; A.Yu. Chudakov, A.P. Bozhchenko, J.A. Khrustaleva ― draftig of the manuscript; A.P. Bozhchenko, I.A. Tolmachev ― critical revition of the manuscript for important intellectual content; A.Yu. Chudakov, A.P. Bozhchenko, J.A. Khrustaleva, I.A. Tolmachev ― review and approve the final manuscript.

About the authors

Alexandr Y. Chudakov

Saint Petersburg University of the Ministry of the Interior of the Russian Federation

Email: chief.chudakow@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3443-7908
SPIN-code: 2822-8027

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Alexandr P. Bozhchenko

Kirov Military medical academy

Author for correspondence.
Email: bozhchenko@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7841-0913
SPIN-code: 1110-0515

MD, Dr. Sci. (Med.), Associate Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Yulia A. Khrustaleva

Kirov Military medical academy

Email: khrustaleva-julia@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5282-7219
SPIN-code: 3622-5270

MD, Dr. Sci. (Med.), Associate Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Igor A. Tolmachev

Kirov Military medical academy

Email: 5154324@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5893-520X
SPIN-code: 5794-9030

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

References

Supplementary files