ON THE ISSUE OF FORENSIC DIAGNOSTICS OF PYRETHROID POISONING

Full Text

АКТУАЛЬНОСТЬ

Некоторые исследования показывают, что в последние годы в общей структуре отравлений отмечается рост случаев, когда ввиду отсутствия положительных результатов судебно-химического исследования устанавливается диагноз «Отравление неустановленным веществом» [1].

При отравлениях различной этиологии высокую ценность имеют результаты судебно-химического исследования, однако в условиях развития посмертных изменений или при исследовании материала после проведения лечебных мероприятий, более ценным могут оказаться данные об обстоятельствах обнаружения трупа, благодаря которым можно предположить возможный характер яда [2].

В Москве за 2012–2020 гг. по результатам судебно-медицинских экспертиз и исследований зафиксировано 9 случаев смертельных отравлений пестицидами. В то же время, тенденция к отказу от использования фосфорорганических соединений в качестве пестицидов обуславливает более широкое распространение альтернативных веществ, что при отрицательных результатах судебно-химических исследований может привести к сложностям при формулировании судебно-медицинского диагноза и выводов. К таким новым веществам, в том числе, относятся пиретроиды — синтетические аналоги пиретринов, сложных эфиров карбоновых кислот. В США частота острых отравлений пиретроидами колеблется с 0 до 8 случаев на миллион населения [3]. В Киеве за двадцатилетний период (1993-2013) наблюдали 44 случая бытовых отравлений пестицидами новых поколений, в том числе, пиретроидов [4].

Выявлено, что пика концентрации пиретроиды достигают через 3-4 часа после употребления, далее следует фаза быстрого распада основных ме-таболитов в плазме (их период полувыведения составляет 5.3—6.4 ч) и моче (период полувыведения — 4.2—5.9 часов) [5]. В связи с этим, при переживании 1-2 суток с момента употребления пиретроидов, обнаружение их в биологических жидкостях крайне сомнительно.

В связи с вышесказанным, приводим случай диагностики смертельного отравления деструктивным ядом, при обстоятельствах, указывающих на возможное употребление в пищу загрязнённого синтетическим пиретроидом лямбда-цигалотрином продукта.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Анамнез и обстоятельства происшествия

Семья из трёх человек приобрела в магазине арбуз (масса 7.4 кг). Накануне в помещении магазина, где он был куплен, была проведена дезинсекция с использованием средства, содержащего в составе пиретроид лямбда-цигалотрин. Арбуз был вымыт с пищевой содой с водой из-под крана, после чего около половины его было употреблено в пищу, а оставшаяся часть помещена в холодильник под пищевой плёнкой. В течение следующего дня все трое употребляли в пищу различные продукты независимо друг от друга, а уже вечером следующего дня — вновь употребляли в пищу арбуз, при этом В. — несколько ранее (точное время неизвестно).

На следующее утро В. потеряла сознание в туалете, примерно в течение часа у П. и Е. начались тошнота и рвота желудочным содержимым также с эпизодами потери сознания и головокружением. В течение дня самостоятельно принимали энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеросгель, Смекта), средства для регидратации (Регидрон), противодиарейные средства (Имодиум), панкреатин (Креон) — без эффекта. Мочеиспускание и стул у всех троих — без патологических изменений. После потери сознания, к В. была вызвана скорая медицинская помощь, по прибытии бригады её состояние средней тяжести, сыпи нет, живот мягкий, безболезненный, артериальное давление 100/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 72 в минуту. В. от госпитализации отказалась.

Примерно через час после появления симптомов бригада скорой медицинской помощи также прибыла к П.: состояние П. — средней тяжести, при объективном осмотре — кожа влажная, обычной окраски, живот мягкий и болезненный во всех отделах, артериальное давление 120/60 мм рт. ст., пульс 80 уд/мин. П. рекомендован водный режим, оставлена дома.

К полудню Е. ввиду сохранения симптомов и многократной (до 5 раз) рвоты была госпитализирована по настоянию родственников. За время лечения отмечала гипертермию до 38.8º C.

Состояние В. также не улучшалось, в связи с чем к вечеру вновь была вызвана бригада скорой медицинской помощи, по прибытии которой состояние В. тяжёлое, сознание ясное. Кожа сухая и бледная, без сыпи. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст., пульс 90 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Проведена инфузионная терапия, на фоне которой состояние средней тяжести. Принято решение о госпитализации пациентки.

По прибытии последней бригады к П. (поздним вечером), состояние П. тяжёлое, поведение беспокойное, сознание ясное. В течение дня рвота до 15 раз, на момент осмотра частота сердечных сокращений до 140 в минуту, артериальное давление до 55/25-60/30 мм рт. ст.. Проводилась инфузионная терапия, вазопрессорная поддержка (Норадреналин — с положительным эффектом: артериальное давление 100/60 мм рт. ст.).

Данные медицинских документов

В стационарах была исключена пищевая токсикоинфекция, однако результаты химико-токсикологического исследования биологических объектов до начала терапии отсутствуют.

Пациентка П., 15 лет, провела в стационаре 10 часов 50 минут. Во время транспортировки в стационар парентерально вводился раствор Рингера 500 мл, Ацесоль 400 мл, начата вазопрессорная поддержка Норадреналином (с положительным эффектом: артериальное давление до 110/60 мм рт. ст.). При поступлении в стационар общее состояние крайне тяжёлое, пациентка ориентирована в пространстве, времени и собственной личности, уровень сознания — поверхностное оглушение (ШКГ 14 баллов). Возбуждена, мечется, постоянно просит пить. При осмотре также отмечен землистый оттенок кожи, её пониженная влажность, тургор снижен, цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, передней поверхности шеи; на ощупь кожа холодная, липкая. Частота дыхательных движений 36 в минуту. Гемодинамика со склонностью в гипотензии: артериальное давление 76/44 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 13 в минуту; выраженная тахикардия, тоны сердца приглушенные. Пульс на магистральных артериях нитевидный. На кардиомониторе — синусовый ритм, депрессия сегмента ST. При исследовании системы пищеварения: живот не увеличен, вздут, пальпаторно — мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика вялая; стула, рвоты не было. Симптомы раздражения брюшины отрицательные, печень и селезёнка не выступают из-под края рёберной дуги; мочеиспускание самостоятельное. На рентгенограммах лёгких — лёгочные поля без патологии. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены: «малый» гидроперитонеум, увеличение размеров печени, холецистопатия, утолщение паравезикальной клетчатки, реактивные изменения паренхимы поджелудочной железы. Лабораторно и инструментально подтверждено развитие гиповолемического шока, получены данные за острый коронарный синдром: ишемические изменения на электрокардиограмме, значимое повышение специфических кардиомаркеров: тропонина I — до 164.3 нг/мл, BNP — до 113 пг/мл, декомпенсированный лактатацидоз (гиперлактатемия при поступлении — 16 ммоль/л). В течение часа после госпитализации появляется одышка, пациентка предъявляет жалобы на нехватку воздуха, затруднённое дыхание; развивается угнетение уровня сознания до глубокого оглушения. Несмотря на вазопрессорную поддержку развивается артериальная гипотензия до 56/41 мм рт. ст.. Уровень сатурации кислорода снижается до 80 % на фоне оксигенотерапии (с подачей 10 л/мин через назальные канюли).

Ввиду ухудшения состояния интубирована трахея, начата искусственная вентиляция лёгких. При санации трахеобронхиального древа содержимого не получено. В дальнейшем состояние с отрицательной динамикой: сатурация снижается до 68 %, артериальное давление на вазопрессорной поддержке — 56/44 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 86 в минуту, анурия. По назогастральному зонду получено отделяемое с кровью. На вторые сутки после предполагаемого отравления отмечено резкое ухудшение состояния, зафиксирована фибрилляция желудочков. Реанимационные мероприятия проведены в полном объеме в течение 30 минут без успеха, констатирована биологическая смерть. Из результатов прижизненных лабораторных исследований: МНО — 1.38; общий белок — 38 г/л, ЛДГ — 14820 Ед/л, АЛТ — 8500 Ед/л, АСТ — 6240 Ед/л, ГГТ — 191 Ед/л, липаза — 183 Ед/л, альфа-амилаза — 267 Ед/л, мочевина — 10.9 ммоль/л, креатинин— 320.32 мкмоль/л, глюкоза — 2.03 ммоль/л, аммоний — 1361.59 мкмоль/л, мочевая кислота — 874.5мкмоль/л, билирубин общий — 19.9 мкмоль/л, билирубин прямой — 15.4 мкмоль/л.

Пациентка В., 61 года, провела в стационаре 2 часа. При поступлении общее состояние крайне тяжёлое, уровень сознания — кома. Кожа бледная, отмечается акроцианоз. Сатурация не определяется, проводится искусственная вентиляция лёгких. На фоне инотропной поддержки артериальное давление — 70/40 мм рт. ст., пульс — 80 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Анурия. Сердечный ритм восстановлен на 5 минуте реанимации. Дыхание ИВЛ. Хрипов нет. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень и селезёнка не увеличены. По назогастральному зонду — застойное отделяемое с примесью крови. Роговичные рефлексы равные, снижены. Реакция зрачков на свет в норме. Начата антибактериальная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, инотропная и респираторная поддержка. В дальнейшем на фоне прогрессирования полиорганной недостаточности зафиксирована асистолия. Реанимационные мероприятия без успеха, констатирована биологическая смерть. Из результатов прижизненных лабораторных исследований: гипергликемия (36.7 ммоль/л); МНО — 1.05; общий белок — 83.4 г/л, ЛДГ — 509 Ед/л, АЛТ — 56.7 Ед/л, АСТ — 77.5 Ед/л, ГГТ — 37.7 Ед/л, альфа-амилаза — 54 Ед/л, мочевина — 7.1 ммоль/л, креатинин — 133 мкмоль/л, билирубин общий — 16.0 мкмоль/л.

К моменту начала проведения вскрытия трупов, в гомогенате пробы остатков арбуза из квартиры, содержащем мякоть и кожуру, был обнаружен лямбда-цигалотрин в концентрации 0.12±0.004 мг/кг и 0.001 мг/кг (в двух центрах). Патогенных микроорганизмов и их токсинов в пробе не обнаружено.

Из анамнеза В. известно о следующих её хронических заболеваниях: гипертоническая болезнь без сердечной недостаточности II степени, риск ССО 4, ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз), синдром ранней преждевременной реполяризации желудочков, атеросклероз брахиоцефальных артерий, атеросклеротическая энцефалопатия; нарушение гликемии натощак; заболевания мочеполовой системы (интрамуральная лейомиома матки, постменопаузальный атрофический вагинит, параовариальная киста, кисты почек, опущение стенок влагалища); остеохондроз позвоночника, первичный гонартроз; хронический бронхит.

Внешний осмотр и внутреннее исследование

Труп В., пожилой женщины, массой 70 килограмм, удовлетворительной упитанности, доставлен на судебно-медицинское исследование после патологоанатомического вскрытия (при патологоанатомическом исследовании кожа бледная, эластичная, каких-либо указаний на наличие или отсутствие желтушности, кровоизлияний, высыпаний и отёков нет).

Труп П., подростка женского пола, массой 62 килограмма, правильного телосложения, удовлетворительной упитанности, кожа серо-розовая, эластичная, умеренно влажная.

При судебно-медицинском исследовании в обоих случаях отсутствует желтушность кожи, внутрикожных кровоизлияний вне следов медицинских инъекций не выявлено, на коже высыпаний и отёков нет, специфических запахов от полостей и органов трупов также не ощущалось.

При макроскопическом исследовании трупов обеих женщин отмечено наличие резких гемоциркуляторных нарушений во внутренних органах с точечными и пятнистыми кровоизлияниями в серозных оболочках и тканях органов, очаги ишемии в ткани миокарда, отёк-набухание слизистой оболочки желудка, тонкой кишки, слепой кишки с кровянистой слизью в просвете, отёк вещества головного мозга. В печени П. отмечено наличие очагов жировой дистрофии. При исследовании трупа В. отмечено наличие признаков хронических заболеваний, отнесённых к сопутствующей патологии. В лёгких у трупа П. отёк был интенсивнее, до тотального, в лёгких у трупа В. — очаговый.

Результаты лабораторных исследований

В условиях отсутствия результатов химико-токсикологических исследований проб крови и мочи пострадавшей и погибших, взятых до начала детоксикационной терапии, а также данных о наличии хронических заболеваний, в том числе, генетически обусловленных, на этапе лабораторных исследований проведён тщательный анализ маркеров отравлений и поиск токсикантов и их метаболитов, в том числе, в отношении различных групп пестицидов и других видов ядовитых веществ.

При биохимическом исследовании биообъектов от трупа П. установлено: в крови тест на сердечный тропонин-I положительный, концентрация глюкозы — 1.4 ммоль/л, мочевины — 7.7 ммоль/л, креатинина— 292 мкмоль/л, миоглобина — 61440 нг/мл, активность холинэстеразы — 2.1 мкмоль АХ (норма: 1.9-2.6); в сыворотке крови активность АСТ >3000 Е/л, АЛТ > 3000 Е/л, γ-ГТ — 203 Е/л; гликоген в тканях печени, миокарда и мышцы не выявлен; содержание метгемоглобина 0.81 % от общего.

При исследовании биообъектов от трупа В. установлено: в крови тест на сердечный тропонин-I резко положительный, концентрация глюкозы— 20.7 ммоль/л, мочевины — 3.7 ммоль/л, креатинина — 233 мкмоль/л, миоглобина — 122880 нг/мл, гликозилированного гемоглобина — 9.2 % от общего, активность холинэстеразы— 1.4 мкмоль АХ; гликоген в тканях печени, миокарда и мышцы не выявлен; содержание метгемоглобина 15.6 % от общего.

Таким образом, при посмертном биохимическом исследовании не установлено смертельных уровней снижения активности холинэстеразы и повышения содержания метгемоглобина.

При исследовании гистопрепаратов от трупов П. и В. установлен острый токсический гепатит в виде неравномерно выраженного полнокровия синусоидов и центральной вены, полнокровия артерий, мелкоочаговых центролобулярных геморрагий, дискомплексации долек, диффузной мелко-, средне-, крупновакуольной дистрофии гепатоцитов, ареактивных некрозов отдельных клеток. При исследовании гистопрепаратов от трупа В. также установлен выделительный нефроз (желтовато-бурый желчный пигмент) с мелковакуольной дистрофией нефротелия, а также ряд признаков хронических патологических процессов: кардиосклероз, гипертрофия кардиомиоцитов; слабо выраженный липоматоз-склероз поджелудочной железы, умеренный склероз её выводных протоков.

При судебно-химических исследованиях биологических объектов от трупов обеих женщин не обнаружено свободных минеральных кислот, щелочей, нитритов (солей азотной и азотистой кислот), фтора, цианидов, хлора, хлороформа, четыреххлористого углерода, дихлорэтана, трихлорэтилена, этилового, пропиловых, бутиловых и амиловых спиртов, бензола, толуола, м- и о-ксилолов, этиленгликоля и пропиленгликоля.

Дополнительно ввиду обнаружения лямбда-цигалотрина в гомогенате пробы остатков арбуза из квартиры проведено судебно-химическое исследование биологических объектов от трупов для определения лямбда-цигалотрина по образцам коммерческих растворов. Для проведения исследования применяли несколько методик извлечения, используемых для данной группы химических веществ. Исследование извлечений из крови, печени, почки, кишечника, лёгкого проводили на газовом хроматографе, идентификация наблюдаемых на хроматограмме пиков проводилась с использованием библиотеки масс-спектров W9NO8.L, SUDMED2279.L, SUDMED2444.L и автоматической системы масс-спектральной деконволюции и идентификации AMDIS. В биоматериале от трупов П. и В. лямбда-цигалотрин не обнаружен.

Во всех фрагментах левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки от трупов П. и В. методом атомно-абсорбционной спектрометрии установлено соотношение концентраций ионов калия и натрия менее 2.5 относительных единиц, что свидетельствует о наличии очагов ишемии. Качественное и количественное содержание элементов во фрагментах печени, почки, желудка, лёгкого и кишечника от трупов П. и В., определённое методом оптико-эмиссионной спектрометрии с индуктивно связанной плазмой, не превышало допустимые нормы.

Результаты моделирования отравления в эксперименте

Для лямбда-цигалотрина (обнаруженного в гомогенате пробы арбуза из квартиры) анализ результатов посмертных биохимического исследования у животных при различной клинической и патоморфологической картине нами не был найден в литературных источниках. Поэтому для подтверждения возможности получения сходной биохимической и морфологической картины при отравлении лямбда-цигалотрином, нами было дополнительно смоделировано такое отравление у крыс с последующими лабораторными исследованиями.

Модель создавалась в группе из 6 самцов половозрелых беспородных лабораторных крыс с массой тела 475 ± 75 грамм при внутрижелудочном введении после кормления пипеткой коммерческого химического средства, содержащего 5 % цигалотрина, разведённого физиологическим раствором до объёма 1 мл. Все животные после введения раствора имели постоянный доступ к воде и корму. При работе с лабораторными животными соблюдены этические принципы. Животные получали раствор в следующих дозировках: 50 (1), 22.6 (4) и 12.5 (1) мг/кг массы тела. Смерть животного при дозировке 50 мг/кг наступила в течение 2-4 часов; при дозировке 22.6 мг/кг смерть у двух животных наступила в течение 4-16 часов, у двух других животных при дозировке 22.6 мг/кг после диареи на вторые сутки наблюдалось постепенное восстановление двигательной активности; при дозировке 12.5 (1) мг/кг у животного отмечено снижение двигательной активности, восстановление которой наблюдали к концу первых суток.

При макроскопическом исследовании животного, погибшего при отравлении в дозировке 50 мг/кг, отмечено резкое полнокровие внутренних органов с пёстрыми участками неравномерного кровенаполнения в сердце, выраженный отёк лёгких, переполнение мочевого пузыря.

При вскрытии трупов погибших животных при дозировке 22.6 мг/кг, отмечено наличие мелких очагов жировой дистрофии в полнокровной ткани печени, полнокровие почек и сердца, жидкая кровь в сердце и крупных сосудах, очаговый отёк лёгких, дистрофия поджелудочной железы. При вскрытии трупов выживших на первые сутки животных при дозировке 22.6 мг/кг, наблюдались лишь единичные желтоватые сальные пятна в ткани печени. При биохимическом исследовании биообъектов от трупов погибших животных при дозировке 22.6 мг/кг: альбумин — 48.8 г/л; в сыворотке крови активность АСТ — 905 Е/л; ЩФ — 600 Е/л. При биохимическом исследовании биообъектов от трупов выживших на первые сутки животных при дозировке 12.5 мг/кг: общий белок — 80.2 г/л, альбумин — 54.1 г/л; в сыворотке крови активность АСТ — 133.5 Е/л, АЛТ — 52.5 Е/л, ЩФ — 440 Е/л. Оценка показателей проводилась с учётом нормальных значений для данных животных.

Полученный после вскрытия материал фиксировали, часть подвергли гистологической проводке и окраске гематоксилином и эозином, по Рего, выполнена PAS-реакция. Из оставшейся части материала путём заморозки с последующим изготовлением срезов, получены препараты окрашенные суданом III. Полученная гистологическая картина у животных соответствовала изменениям, обнаруженным при исследовании трупов П. и В.. Каких-либо специфических изменений нами выявлено не было.

Судебно-медицинский диагноз и выводы

У П. установлен судебно-медицинский диагноз:

Основное заболевание. Отравление деструктивным ядом с преимущественным поражением печени и почек: острый токсический гепатит; эрозивный гастроэнтероколит, ареактивный некроз стенки тонкой кишки; кровянистая слизь в просвете желудка, тонкой и слепой кишки.

Осложнения основного заболевания. Печёночно-почечная недостаточность: биохимическое исследование крови (дата): ЛДГ 14820 ед/л, АЛТ 8500 ед/л, АСТ 6240 ед/л, ГГТ-гамма-глютамилтрансфераза 191 ед/л, липаза 183 ед/л, альфа-амилаза 267 ед/л, мочевина 10.9 ммоль/л, креатинин 320.32 мкмоль/л, аммоний 1361.59 мкмоль/л, мочевая кислота 874.5 мкмоль/л. Резкие гемоциркуляторные нарушения во внутренних органах, множественные кровоизлияния в серозных оболочках и тканях органов. Выделительный и некротический нефроз. Отёк, дистелектаз, интраальвеолярные геморрагии в ткани лёгких. Отёк головного и спинного мозга. Двусторонний гидроторакс (300 мл справа и слева), асцит (200 мл).

Реанимационные и медицинские мероприятия. Катетеризация правой бедренной вены (дата), левой бедренной артерии (дата). Интубация трахеи от (дата).

У В. установлен судебно-медицинский диагноз:

Основное заболевание. Отравление деструктивным ядом с преимущественным поражением печени и почек: острый токсический гепатит; эрозивный гастроэнтерит, эрозивный колит; кровянистая слизь в просвете желудка и тонкой кишки.

Осложнения основного заболевания. Печёночно-почечная недостаточность: биохимическое исследование крови (дата): креатинин 133.0 мкмоль/л, ЛДГ 509.0 ед/л, АЛТ 56.7 ед/л, АСТ 77.5 ед/л, КФК 1479.0 ед/л, КФК-МВ 73.9 ед/л. Выделительный нефроз. Резкие гемоциркуляторные нарушения во внутренних органах, множественные кровоизлияния в серозных оболочках и тканях органов. Очаговый отёк лёгких. Отёк мозга.

Реанимационные и медицинские мероприятия. Интубация трахеи (дата). Катетеризация правой подключичной вены (дата). Реанимационные мероприятия (дата).

Сопутствующие заболевания. Атеросклероз аорты II стадии, 2 степени, венечных артерий (II стадии, 2 степени, стеноз 30%). Мелкоочаговый кардиосклероз. Пневмосклероз, хронический бронхит вне обострения. Жировой гепатоз. Фиброз поджелудочной железы. Микрофолликулярная гиперплазия щитовидной железы.

На основании комплексного анализа обстоятельств дела, клинической картины, результатов прижизненных лабораторных и инструментальных исследований, результатов судебно-экспертных посмертных исследований (макро- и микроскопических, биохимических, судебно-химических), а также моделирования предполагаемого отравления у животных в условиях, приближенных к таковым у умерших, с последующим сопоставлением аналогичного набора данных, сделан вывод о том, что смерть П. и В. наступила от отравления деструктивным ядом с преимущественным поражением печени и почек, при этом точное химическое вещество проведёнными исследованиями установить не представилось возможным.

ОБСУЖДЕНИЕ

При проведении судебно-медицинских исследований в описанных случаях учитывались сведения о приёме пищевого продукта, в остатках которого обнаружен конкретный токсикант — синтетический пиретроид лямбда-цигалотрин. Гигиенические нормативы по максимально допустимым уровням лямбда-цигалотрина в арбузах не установлены, исследований определения лямбда-цигалотрина в различных партиях арбузов также нами не обнаружено. Однако для различных коммерческих средств на основе лямбда-цигалотрина в инструкциях имеется множество указаний на обязательное накрывание пищевых продуктов при обработке помещений этими средствами, а также тщательную обработку поверхностей, контактирующих с продуктами питания, адсорбирующими лямбда-цигалотрин.

Обнаруженные концентрации его ниже уровня, соответствующего летальному для теплокровных животных. В то же время, неизвестна исходная концентрация токсиканта на момент употребления в пищу арбуза погибшими.

У погибших клинически была исключена пищевая токсикоинфекция, а судебно-химическими исследованиями были исключены наиболее распространённые токсиканты, которые могли дать сходную морфологическую картину. Каких-либо хронических заболеваний, в том числе, генетически обусловленных, которые могли самостоятельно привести к развитию описанной симптоматики у П. и В. прижизненно установлено не было.

Описанная в публикациях клиническая картина в случаях отравления пиретроидами неспецифична и разнообразна: через 4–48 часов после употребления появляется боль в горле, тошнота, рвота, боль в животе, головокружение, головная боль, слабость; в более тяжёлых случаях развиваются кома и судороги [6, 7, 8]. Прогноз выживания зависит как от концентрация токсиканта, так от характеристики вещества-«переносчика» в составе раствора [9, 10] и времени начала интенсивной терапии [11]. У лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе при отравлении пиретроидами осложнения развиваются чаще [12]. В 39.3 % случаев отравления пиретроидами имеют атипичные проявления, доминирующим из которых является дыхательная недостаточность [13].

Имеются результаты экспериментальных исследований на животных, свидетельствующие о том, что на клиническую картину и патогенез токсического действия пестицидов влияют коморбидные состояния [14, 15].

При сопоставлении результатов микроскопического исследования материала от погибших и данных литературы, сходная морфологическая картина обнаружена нами в ряде освещённых в литературе экспериментов на животных.

Так, в экспериментальной работе В. И. Герунова и Т. В. Герунова (2012) продемонстрирована полноценная патоморфологическая картина отравления лямбда-цигалотрином на половозрелых беспородных лабораторных крысах, которым вводили в желудок препарат в дозе 500 мг/кг (что значительно превышает установленные для животных средние смертельные концентрации [16, 17, 18]), наиболее выраженные изменения наблюдали у животных, погибших через 10-12 часов после отравления [19].

Установлено, что некоторые синтетические пиретроиды через кожу могут поступать в системный кровоток животных, запуская цепочку патологических реакций: при капельном нанесении на кожу средств для борьбы с эктопаразитами домашних животных, содержащих в составе синтетические пиретроиды, с нарушением технологии, у животного отмечали гипертермию, угнетение состояния, тремор, а при биохимическом исследовании крови — снижение активности щелочной фосфатазы [20].

Изменение биохимических показателей зарегистрировано при внутрижелудочном введении крысам цианопиретроидами в абсолютно-смертельной дозе: при исследовании материала после убоя животных установлено повышение активности АЛТ, АСТ и ЩФ по сравнению с контролем [21].

Кроме того, другие исследователи наблюдали снижение уровня глобулинов и повышение активности АЛТ и АСТ при заборе крови в динамике у животных (свиней), в присутствии которых проводилась экспериментальная обработка помещений синтетическими пиретроидами [22].

При моделировании отравления лямбда-цигалотрином на крысах нами были получены результаты посмертного исследования биохимических показателей, изменения в которых наблюдались и при исследовании материала погибших.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, отравления пестицидами представляют динамично развивающуюся область знаний в судебной медицине, а диагностика отравлений новыми токсикантами требует дальнейшего изучения клинической картины и патогенеза таких отравлений, в том числе, в экспериментальных моделях.

About the authors

Inna Chizhikova

Author for correspondence.
Email: inna.o.chizhikova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6520-9540

Dmitry Gornostaev

Email: gornost@yandex.ru

Sergey Shigeev

Email: shigeev@mail.ru

References

Supplementary files

There are no supplementary files to display.