昏迷前状态作为糖尿病患者暴力死亡的一个因素： 专家实践中的案例

全文:

АКТУАЛЬНОСТЬ

Диабетические комы являются частым осложнением сахарного диабета. Для дифференциальной диагностики диабетических ком рекомендуется использовать биохимический анализ стекловидного тела глаза [1–3]. Обычно исследование углеводного статуса проводится при ненасильственной смерти, вместе с тем смерть больных сахарным диабетом может наступить при различных видах насильственной смерти. При насильственной смерти диагностируется основная причина смерти, но обычно не трактуются внутренние факторы, приведшие к трагедии.

Цель исследования ― описание и анализ редких экспертных случаев обстоятельств наступления насильственной смерти у больных сахарным диабетом.

ПРИМЕРЫ ИЗ ПРАКТИКИ

В данной публикации приведены два случая наступления насильственной смерти у больных сахарным диабетом, причиной которых стало прекоматозное состояние ― развитие диабетической комы. Известно, что развитие диабетической (гипергликемической) комы продолжается долго ― от нескольких часов до 24 ч и более. В постмортальном периоде диагностическим критерием указанной комы является резко повышенное содержание глюкозы в стекловидном теле глаза ― >17 ммоль/л [1]. Имеются данные, что коматозное состояние может развиться и при содержании глюкозы в стекловидном теле глаза >10 ммоль/л [4]. Однако, по нашим данным, состояние прекомы начинается уже при 9 ммоль/л [5].

Экспертное наблюдение 1

Обстоятельства травмы. Труп мужчины 56 лет обнаружен в квартире в утреннее время в ванне с водой.

Результаты судебно-медицинского исследования трупа. Каких-либо телесных повреждений при исследовании трупа не обнаружено. При внутреннем исследовании трупа обнаружены следующие характерные признаки: тёмно-вишнёвая жидкая кровь в полостях сердца, белая мелкопузырчатая пена в дыхательных путях, пятна Рассказова–Лукомского–Пальтауфа под плеврой.

Результаты гистологического исследования. Очаговая эмфизема лёгочной ткани, очаговый альвеолярный отёк, очаговые интраальвеолярные кровоизлияния. Острое венозное полнокровие внутренних органов. Перицеллюлярно-периваскулярный отёк головного мозга, периваскулярные кровоизлияния в веществе головного мозга, дистрофические изменения нейронов. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов.

Результаты токсикологического исследования. При судебно-химическом исследовании крови и мочи методом газо-жидкостной хроматографии этиловый и другие спирты не обнаружены.

Результаты биохимического исследования. Содержание гликогемоглобина 20,1 мкмоль фруктозы на грамм гемоглобина (референтный интервал ― до 7,0), глюкозы в цельной крови ― 16,5 ммоль/л, в моче ― 64,3 ммоль/л, в стекловидном теле глаза ― 12,1 ммоль/л. Содержание ацетоацетата в моче 12,0 ммоль/л, в стекловидном теле глаза ― 1,0 ммоль/л.

Заключительный судебно-медицинский диагноз

Основной. Утопление в пресной воде по аспирационному типу: тёмно-вишнёвая жидкая кровь в полостях сердца, белая мелкопузырчатая пена в дыхательных путях, пятна Рассказова–Лукомского–Пальтауфа под плеврой. Перицеллюлярно-периваскулярный отёк головного мозга, периваскулярные кровоизлияния в веществе головного мозга, дистрофические изменения нейронов. Очаговая эмфизема лёгочной ткани, очаговый альвеолярный отёк, очаговые интраальвеолярные кровоизлияния. Острое венозное полнокровие внутренних органов.

Фоновый. Декомпенсированный сахарный диабет. Диабетическая кома.

Сопутствующий. Атеросклероз артерий головного мозга, почек. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Диффузно-очаговый гнойный панкреатит, панкреофиброз. Гнойно-фибринозная пневмония, пневмосклероз. Периваскулярный кардиосклероз. Гломерулосклероз, нефросклероз.

Экспертное наблюдение 2

Обстоятельства травмы. Мужчина 62 лет не справился с управлением автомобиля на дороге между населёнными пунктами и допустил опрокидывание транспортного средства. В результате мужчина скончался на месте происшествия.

Результаты судебно-медицинского исследования трупа. При наружном исследовании обнаружены ушиб-ленные раны на лице, ссадины на лице и волосистой части головы, кровоподтёки на лице, ссадины и кровоподтёки на конечностях, в проекции крыла подвздошной кости слева. Отмечается отсутствие II и III пальцев стопы, на месте которых сформированы культи. Мягкие ткани ногтевой фаланги IV пальца левой стопы буро-жёлтого цвета, на ощупь плотные, сухие (гангрена). При внутреннем исследовании установлены субарахноидальные кровоизлияния в проекции лобных и теменных долей, по всем поверхностям полушарий мозжечка, кровоизлияние в желудочки головного мозга (объёмом около 10 мл). Закрытые переломы нижней трети левой плечевой кости, а также переломы рёбер со второго по седьмое слева.

Результаты токсикологического исследования. При судебно-химическом исследовании крови и мочи методом газо-жидкостной хроматографии обнаружен этиловый спирт в крови в концентрации 1,6‰, в моче ― 2,1‰. Метиловый, пропиловые, бутиловые спирты не обнаружены.

Результаты биохимического исследования. Содержание гликогемоглобина 19,5 мкмоль фруктозы на грамм гемоглобина, глюкозы в цельной крови ― 10,7 ммоль/л, в моче ― 165,0 ммоль/л, в стекловидном теле глаза ― 9,0 ммоль/л. Ацетоацетат в моче и стекловидном теле глаза не определяется.

Заключительный судебно-медицинский диагноз

Основной. Закрытая черепно-мозговая травма: субарахноидальные кровоизлияния в проекции лобных и теменных долей, по всем поверхностям полушарий мозжечка, кровоизлияние в желудочки головного мозга объёмом около 10,0 мл, ушибленные раны на лице, ссадины на лице и волосистой части головы, кровоподтёки на лице, кровоизлияния в мягкие ткани головы. Венозное полнокровие внутренних органов. Отёк головного мозга.

Сопутствующий. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Жировая дистрофия печени. Панкреофиброз. Сахарный диабет (декомпенсированный): резкое повышение содержания гликогемоглобина и глюкозы в крови. Гангрена IV пальца левой стопы. Закрытые переломы нижней трети левой плечевой кости, II–VII рёбер слева. Ссадины на левом предплечье, на левой кисти, в проекции крыла подвздошной кости слева. Кровоподтёки на правых локтевом суставе и плече, на левом бедре.

Концентрация этилового спирта в крови 1,6‰, в моче ― 2,1‰.

ОБСУЖДЕНИЕ

Обнаружение тела в ванной всегда вызывает повышенное внимание при исследовании трупа. Имеющиеся литературные данные показывают, что наступление смерти в ванне более чем в 70% связано с утоплением [6]. Потеря сознания и, как следствие, утопление в ванне чаще связано с развитием ишемического приступа, передозировкой алкоголя, наркотиков, с приступом эпилепсии [6]. Гораздо реже утопление в ванной встречается как суицид [7]. В первом описанном случае наблюдалась классическая картина утопления в воде. Так как мужчина при жизни состоял на учёте по поводу заболевания сахарным диабетом, то был проведён биохимический анализ крови, стекловидного тела глаза и мочи. На основании полученных результатов было подтверждено данное заболевание, а также установлено начало развития диабетической комы ― прекоматозное состояние, которое и привело к основной причине смерти.

Во всём мире отмечается рост дорожно-транспортной травмы. Наибольшее число смертельных исходов приходится на травму, полученную в салоне автомобиля, при этом на долю водителей приходится более 1/3 от общего числа погибших [8]. Приступы сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, неврологические расстройства являются самыми частыми причинами несчастных случаев при управлении автотранспортными средствами. Немалую роль играет при этом алкогольное опьянение, а также переутомление и засыпание водителя за рулём [9–12]. Полученные травмы часто маскируют причину, приведшую к трагедии, поэтому комплексное судебно-медицинское исследование трупа, а также изучение историй болезни, данных обстоятельств дела позволяют установить первоначальный фактор, приведший к смерти. Во втором описанном случае провоцирующим моментом потери управления автомобилем стало состояние диабетической прекомы, что подтверждено данными лабораторных исследований (повышенное содержание глюкозы, прежде всего в стекловидном теле глаза) [1, 5].

Таким образом, в первом случае смерть мужчины наступила от утопления в пресной воде по аспирационному типу, во втором случае ― в результате закрытой черепно-мозговой травмы. В обоих экспертных наблюдениях провоцирующим фактором выступило острое осложнение сахарного диабета в виде развития диабетической комы (прекоматозное состояние в виде оглушённости, сопора или ступора), приведшей к трагедии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В связи с широким распространением заболеваемости сахарным диабетом среди населения нельзя забывать об острых осложнениях данного заболевания (диабетических комах), которые могут стать провоцирующим фактором наступления насильственной смерти. В связи с этим рекомендуется проводить полное лабораторное исследование у больных сахарным диабетом при любых обстоятельствах дела.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе автора без привлечения финансирования.

Конфликт интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Вклад авторов. Автор подтверждает соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (разработка концепции, проведение исследования и подготовка статьи, одобрение финальной версии статьи перед публикацией, согласие нести ответственность за все аспекты исследования, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы).

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. No funding.

Competing interests. The author declare no obvious and potential conflicts of interest related to the content of this article.

Authors’ contribution. The author read and approved the final version of the manuscript before publication, agreed to be responsible for all aspects of the work, implying proper examination and resolution of issues relating to the accuracy or integrity of any part of the work.

作者简介

Pavel A. Akimov

编辑信件的主要联系方式.
Email: p.a.akimov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4347-8760
SPIN 代码: 9597-4566
Scopus 作者 ID: 56426895500

MD, Cand. Sci (Med.), Assistant Professor

参考

补充文件