Использование различных методов исследования в судебно-медицинской практике для определения прижизненности и давности образования повреждений: научный обзор

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

На протяжении столетий судебные медики ищут пути решения проблемы определения прижизненности образования травматических кровоизлияний. Наиболее актуальным и сложным остаётся вопрос о сроках образования повреждений от момента их получения до гибели пострадавшего. Несмотря на то что исследователи приступили к изучению данной проблемы на начальных этапах развития судебно-медицинской практики, она всегда оставалась актуальной и неоднократно подчёркивалась на всероссийских научно-практических конференциях (1973–2022), съездах, пленумах Общества судебных медиков.

В данном обзоре обобщены имеющиеся литературные данные по проблеме изучения прижизненности и давности травматических кровоизлияний и использование различных методов их исследования в судебно-медицинской практике.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

И.П. Шишкин, анализируя наработки других авторов и лично проведённые исследования, сделал выводы, что кровоподтёки сопровождаются некими тканевыми реакциями, нарастающими с течением времени; ткани обладают «переживаемостью» [1]. О «переживаемости» тканей и недостаточно чётко выраженных явлениях начального периода репаративных процессов в зоне повреждения свидетельствуют результаты экспериментального исследования [2, 3], показывающие схожесть изменений в тканях по морфологическим показателям в прижизненно и посмертно причинённых повреждениях. Как в исследуемой выборке, так и в конкретном случае после определения экспрессии провоспалительных цитокинов [интерлейкины (IL) 6 и 20], которая повышена до 72 ч постмортального периода в повреждённых тканях [4], и одновременного повышения IL-6, фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α) можно говорить о том, что повреждению менее 30 мин [5]. Также основные медиаторы воспаления (цитокины, фактор роста) [6], коллаген при изучении повреждений могут являться достоверными показателями и маркерами для определения жизнеспособности или возраста раны [7].

Некоторые авторы обратили внимание на особенности течения, травматического процесса в зависимости от действия внешней среды, анализируя данные предыдущих исследований, и пришли к выводу, что в повреждённых тканях наблюдается последовательность морфологических процессов, меняющаяся при многочисленных условиях, которые могут сказываться на степени их выраженности и вызывать значительные затруднения в диагностике [8].

При изучении повреждений на трупах, обнаруженных в водоёмах, нет чётких представлений о методах исследования повреждений, подвергшихся длительному воздействию воды [9]. Однако опыт использования моноклонального античеловеческого антитела к гликофорину А (анти-GPA) с целью оценки наличия эритроцитов и продуктов их распада показал, что экстравазированные остатки эритроцитов могут быть обнаружены в кровоизлияниях по крайней мере до 15 дней на открытом воздухе и до 1 нед. в воде [10]. Подтверждены важность и надёжность изучения анти-GPA, иммуногистохимического окрашивания с целью оценки жизнеспособности повреждений у трупов на различных стадиях разложения [11].

Изучение аквапоринов 1 и 3 при различных видах механических и термических травм не дало однозначных как положительных, так и отрицательных результатов, что говорит о необходимости дальнейшего исследования и установления достаточной чувствительности и специ-фичности этого метода [12].

Окрашивание Ponceau/Victoria blue B для коллагеновых волокон и мышц применили на сильно разложившемся трупе (через 1,5 года после смерти). Метод показал себя как простой и пригодный для диагностики прижизненной травмы в качестве альтернативного [13].

Биофизические параметры (электрического сопротивления и электрической ёмкости) позволяют с высокой степенью достоверности дифференцировать кровоподтёк в гнилостно изменённых тканях [14]. В гнилостно изменённой коже высокую степень экспрессии показывали маркеры триптаза, гликофорин, IL-15, CD 15, CD 45 и MMP9 в течение 15 дней [15].

При исследовании оледеневших трупов следует придерживаться известных алгоритмов [16], опираясь на уже изученные признаки [17]. Также следует помнить, что при быстром промерзании трупа (в течение первых часов после смерти) образовавшиеся кровоизлияния в мягких тканях микроскопически почти не отличаются от прижизненных [18], и на сегодняшний день эта проблема остаётся нерешённой [19].

Одними из первых отечественных гистологов, начавших наблюдать при обычной световой микроскопии за клеточными, сосудистыми реакциями в ответ на механическое повреждение, в том числе при острой кровопотере, и заостривших внимание на быстроте наступления смерти после повреждения, а также на общем состоянии организма к моменту травмы и после неё, стали Л.И. Громов, Н.А. Митяева (1965–1966 гг.) [20, 21]. Впоследствии Е.А. Киреева в своём диссертационном исследовании [22], опираясь на знания о кровенаполнении сосудов, капилляров, клеточном составе, реактивных и пролиферативных изменениях в кровоизлияниях в мягкие ткани из области перелома рёбер, вывела качественные морфологические признаки давности образования переломов рёбер.

Изучалась вероятность посмертного хемотаксиса лейкоцитов на основе известных данных о том, что первыми к очагу воспаления стремятся нейтрофилы, обнаруживаемые уже через 6–24 ч после получения повреждения, немного позже, через 24–48 ч, — моноциты и лимфоциты. В проведённом научном исследовании подобный процесс выявить не удалось [23].

При изучении кровоизлияний в мягких тканях, для оценки морфологических изменений в них, гистолог основывается не только на имеющихся результатах исследований, полученных разными авторами, но и на собственном опыте.

Согласно выводам М.Н. Чепурненко и Д.А. Чепурненко, «реактивные изменения клеток и тканей в раневом процессе базируются на закономерностях эмбрионального и постэмбрионального гистогенеза; активации и пролиферации низкодифференцированных клеток, их дифференциации и взаимодействии с последующей адаптивной перестройкой регенерата» [24].

Как видно из табл. 1, не существует единого подхода и точных, единых временных границ, в точности свидетельствующих о прошедшем времени с момента получения повреждения до момента гибели потерпевшего. Данные, полученные авторами за длительный срок наблюдений в этой области, не всегда совпадают, а порой кардинально расходятся при морфологической оценке изменений и клеточного состава в повреждениях как разной, так и одинаковой локализации. Д.В. Богомоловым и соавт. на базе РЦСМЭ [25], В.Э. Янковским и соавт. на базе КГУЗ «Алтайское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы» [26], С.В. Лысковой на базе ОБУЗ «Бюро СМЭ» Курской области [27] составлены методические рекомендации, основанные на положениях действующих нормативных документов и данных литературы, информационные письма [28, 29]. Отечественными учёными написаны оригинальные научные статьи, где анализируются и обобщаются литературные источники по проблеме давности и прижизненности кровоизлияний, показаны состояние, перспективы и проблемы в данном вопросе [30], отмечена необходимость соблюдения принципов системного подхода при исследовании повреждений [31, 32].

 

Таблица 1. Исследование клеточного состава повреждённой ткани в течение времени (данные отечественных авторов)

Table 1. Study of the cellular composition of damaged tissue over time (data from various Russian authors)

Публикация	Временные промежутки появления морфологических изменений / клеточных и тканевых реакций после повреждения
	Первые несколько минут–1 ч	До 1–1,5 ч	До 3 ч	Через 4–6 ч	Через 6–8 ч и более, до 12 ч	Через 12–24 ч	На 2–3-и сутки	Через 3–6 сут	7–10 сут	От 2 нед. и более
Публикация	Временные промежутки появления морфологических изменений / клеточных и тканевых реакций после повреждения
	Первые несколько минут–1 ч	До 1–1,5 ч	До 3 ч	Через 4–6 ч	Через 6–8 ч и более, до 12 ч	Через 12–24 ч	На 2–3-и сутки	Через 3–6 сут	7–10 сут	От 2 нед. и более
Беликов В.К., Мазуренко М.Д., 1990 [28]	В кровоизлиянии эритроциты хорошо окрашены, с чёткими контурами с наличием мелкоочагового эритродиапедеза в перифокальной зоне	—	—	Через 4 ч по ходу сосудов выявляются скопления ceгментоядерных лейкоцитов; через 6 ч в зоне кровоизлияния постепенно происходят выщелачивание, гемолиз эритроцитов, лейкоциты обнаруживаются по краю кровоизлияния, могут обнаруживаться клетки макрофагального типа, единичные тучные клетки	—	Через 12 ч — фагоцитоз продуктов гемолиза лейкоцитами, клетки белой крови обнаруживаются по краю, в толще с формированием очагов кучного скопления и разряжения; через 12–15 ч появляются митозы в клетках	Через 24 ч по краю, в толще кровоизлияния заканчиваются гемолиз и выщелачивание эритроцитов, обнаруживаются единичные тучные клетки, клетки гистиоцитарного ряда, метгемоглобин; через 48 ч выражена макрофагально-клеточная реакция с преобладанием клеток гистиоцитарного ряда по краям кровоизлияния	Через 3–5 сут к уже имеющемуся клеточному инфильтрату добавляются фибробласты, выявляется биливердин	Обилие макрофагальных клеточных элементов, преобладают фибробласты, выявляется гемосидерин	10–15 сут — на бывшее кровоизлияние указывает гемосидерин в макрофагах, внеклеточно
Белянин В.Л., 1996 [33]	В первые 10 мин — артериолоспазм; через 10 мин — вазодилатация; через 30 мин — феномен пристеночного расположения (маргинация) лейкоцитов в сосудах, эмиграция лейкоцитов через сосудистую стенку, периваскулярное скопление лейкоцитов; через 1 ч — очаги кучного скопления лейкоцитов (очаговая реакция)	—	Увеличение числа лейкоцитов вокруг / около сосудов (в очаге — до 60 нейтрофилов)	В период 3–6 ч — пикноз и рексис ядер лейкоцитов; через 6 ч — увеличение вдвое количества лейкоцитов	—	Через 12–14 ч — постепенное выщелачивание эритроцитов; через 18–24 ч обнаруживаются клетки макрофагального ряда	Через 48 ч выявляются группы макрофагов и первых лимфоцитов	Через 72 ч обнаруживаются лимфоциты, плазмоциты, пролиферация немногочисленных фибробластов, сосудистых почек, пролиферация перицитов с формирование тонкостенных капилляров; с 4-х суток — гемосидерофаги; 4–6-е сутки — замедление реактивных процессов, изменения в клеточном составе кровоизлияния не отмечаются («немые дни»)	7-е сутки — разрастание соединительной ткани, капилляров, разрастание молодой грануляционной ткани, наличие многочисленных фибробластов, фиброцитов нет; появление внеклеточного гемосидерина	14-е сутки — формирование коллагеновой и фиброзной ткани в очаге воспаления; через 1 мес формируется рубец
Пермяков А.В., Витер В.И., Неволин Н.И., 2003 [34]	30–40 мин — в просветах сосудов выявляются клетки белой крови; через 1 ч — эмиграция лейкоцитов через сосудистую стенку в периваскулярное пространство, обнаружение лейкоцитов по краю и в самом кровоизлиянии	—	—	Выраженность реактивного лейкоцитоза резко увеличивается, появление среди лейкоцитов клеток лимфоидного ряда	Спад гиперемии, лейкостазы в сосудах, выраженная лейкоцитарная реакция вокруг кровоизлияния	Выраженный демаркационный вал с наличием макрофагов, гистиоцитов, лаброцитов	На 2-е сутки магально-гистиоцитарная реакция нарастает, возрастает число фибробластов, преимущественно вокруг сосудов	—	До 7–10 сут — пролиферация фибробластов (до периода активного рассасывания кровоизлияния); в течение 9–10-х суток — глыбки гемосидерина (бурый мелкозернистый пигмент) активно фагоцитируются	На 17–18-е сутки фагоциты распадаются, определяется свободно лежащий гемосидерин
Гридасов Е.В., Виноградов О.М. 2005 [35]	Гемодинамические расстройства (спазм артериол, гиперемия, образование тромбов, неизмененные эритроциты в кровоизлиянии); реактивные изменения (травматический отёк с набуханием тканевых элементов; нарушение поперечнополосатой исчерченности в миоцитах; полиморфизм мелких сосудов — нарушение тонуса); метахромазия — нарушение тинкториальных свойств повреждённой ткани (окрашивание её в иной цвет)	Артериолоспазм; полнокровие венул и капилляров, краевое расположение лейкоцитов в сосудах, лейкодиапедез, тканевой отёк	Выраженное венулярно-капиллярное полнокровие, внутрисосудистый лейкоцитоз; плазморрагия, плазморрея, периваскулярные скопления полиморфно- ядерных лейкоцитов, наличие их по периферии кровоизлияния; распространённый отёк, очаги некроза в мышечной ткани, частичный гемолиз лейкоцитов, начинающийся распад лейкоцитов	Наличие лейкоцитарного вала вокруг зон сформированного некроза; максимальная диффузная лейкоцитарная инфильтрация, распад лейкоцитов, обнаружение макрофагов, появление фибробластов; признаки регенерации эпителия	—	—	—	Обнаруживаются группы макрофагов, отмечается их преобладание над лейкоцитами; выявляются лимфоидные инфильтраты, гистиоциты, фибробласты, липофаги, эритрофаги; регенерирует многослойный эпителий; от 4–6 сут — наличие внеклеточного гемосидерина с эпителизацией, развитием молодой грануляционной ткани	—	От 2 нед до 2 мес — коллагенизация и фиброзирование очага воспаления, формирование рубцовой ткани различной зрелости
Фролова И.А., Асмолова Н.Д., Назарова Р.А., 2007 [29]	С момента возникновения повреждения и в течение 1 ч — отёк различной степени выраженности, вазоспазм, сменяющийся гиперемией; через 1 ч с момента повреждения и позже — появление лейкоцитов в зоне повреждения (начало лейкоцитарной реакции)	—	—	—	Увеличение числа лейкоцитов, изменение их ядер в виде пикноза и рексиса; не исключено обнаружение морфологических признаков некроза мягких тканей	Увеличивается число распадающихся лейкоцитов с постепенным спадом интенсивности лейкоцитарной реакции, появляются первые макрофаги	Кконец 1-х суток–начало 2-х суток — лейкоциты исчезают из зоны повреждения, увеличивается число макрофагов, периваскулярно определяется пролиферация фибробластов	3–4-е сутки и позже — гемосидерофаги (начало резорбции); 4–7-е сутки и позже — фибробласты выстраиваются цепочками в зону повреждения с формированием соединительнотканных волокон (начало процесса организации)	—	—
Новосёлов В.П., Савченко С.В., Саковчук О.А., Грицингер В.А., 2013 [36]	Через 1 ч — в зоне кровоизлияния отёк, очаговая лейкоцитарная реакция (периваскулярно)	—	Нарастание отёка мягких тканей, соединительнотканные волокна разрыхлены; эритроциты, хорошо окрашенные с чёткими контурами; в зоне кровоизлияния выявляется диффузное расположение лейкоцитов	—	Выраженный отёк мягких тканей; постепенный гемолиз, выщелачивание эритроцитов; лейкоцитарная инфильтрация сохраняется, появляются первые макрофаги	Выявляются единичные фибробласты, различимы тонкие нити фибрина	24 ч — бледное окрашивание эритроцитов, наличие фибрина, диффузная смешанно-клеточная инфильтрация (нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и фибробласты); отмечается появление новообразованных, тонкостенных капилляров; через 48 ч — некоторая нормализация кровотока микроциркуляторного русла	Через 5 сут продолжается развитие процессов репаративной регенерации	—	—
Фролова И.А., 2016 [37]	Около 1 ч —лейкоцитарная реакция в зоне, по периферии кровоизлияния, периваскулярно; в просветах сосудов — скопления лейкоцитов и постепенное её нарастание	—	—	—	—	Первые макрофаги в лейкоцитарном инфильтрате с последующем уменьшением числа лейкоцитов и увеличением числа макрофагов	На 2–3-и сутки выявляются фибробласты	На 3–4-е сутки — гемосидерофаги	—	—
Спиридонов В.А., Хромова А.М., Александрова Л.Г., Бибишева Л.Р., Насыбуллина Э.Л., 2019 [38]	Периваскулярный лейкодиапедез с постепенным увеличением их количества (до десятков и сотен при подсчёте в поле зрения)	—	—	—	Через 6–8 ч — распад лейкоцитов; возможны некротические изменения структурных элементов ткани; 12–20 ч — лейкоциты концентрируются по краю кровоизлияния, ограничивая участок повреждения формированием лейкоцитарного вала	Формирование лейкоцитарного вала; через 1 сут и позже — снижение числа лейкоцитов с постепенным их исчезновением; снижение отёка тканей; в 1-е сутки — гемолиз эритроцитов	На 2–3-и сутки — гистиоциты, рассеянные в толще и по краю кровоизлияния; появляются макрофаги	На 3–4-е сутки — первые гемосидерофаги	—	—
Сеитова Р.Р., 2019 [39]	—	—	—	—	—	—	—	На 3–4-е сутки — единичные гемосидерофаги с бледно-синим окрашиванием цитоплазмы с нарастанием интенсивности окраски с течением времени	К 10-м суткам выявляются единичные гемосидерофаги содержащие в цитоплазме хорошо окрашенные зёрна гемосидерина	К 14-м суткам — единичные зёрна внеклеточного гемосидерина; от 2 нед. до 1 мес — продолжение процесса резорбции и организации; через месяцы и годы — наличие глыбок внеклеточного гемосидерина, формированием очагов гемосидероза

 

Помимо стандартной гистологической окраски применяются гистохимические методики, показывающие состояние фибрина как важного фактора в комплексной оценке определения давности кровоизлияний в мягких тканях при переломах рёбер [40], механических травмах мягких тканей различной локализации [41], а также для гистологической оценки зрелости фибрина в сгустках крови, тромбах и тромботических эмболах; эти методики основаны на возрастно-зависимом дифференциальном окрашивании фибрина [42] (нити фибрина с течением времени окрашиваются в разные цвета).

В настоящее время в рутинной практике гистологические лаборатории применяют метод трёхцветной окраски фибрина для определения его «возраста» [метод MSB (ОКГ) (Marcius–Scarlett–Blue, оранжевый+красный+голубой)], который модифицирован Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевичем [43], а впоследствии доработан М.Д. Годецкой и Т.Г. Абрамовой [44]. Данный метод окраски рекомендуется сопоставлять с клеточными реакциями, протекавшими в тканях исследуемого материала, ввиду того что в исследуемом материале определяется фибрин различной давности. По мнению авторов (Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевича; М.Д. Годецкой и Т.Г. Абрамовой), это связано с последовательностью процессов коагуляции крови. С помощью гистохимических методов также возможно проследить изменение специфических ферментов, участвующих в метаболизме и отражающих уровень внутриклеточных энергетических процессов [45]. Так, были выявлены выраженные изменения дегидрогеназ и НАД-диафоразы в повреждённых мышцах уже через 10 мин после механического повреждения. По результатам исследования прижизненности и давности образования посттравматических кровоизлияний в мягкие ткани биохимическим (методом Хисамутдинова А.Д., 2018; в частности, изучение гемина) автор делает выводы о высокой эффективности этого метода в дифференциальной диагностике давности травм.

Гистомолекулярный метод исследования мРНК вносит существенный вклад в судебную экспертизу [46]. Использование гистомолекулярного подхода, основанного на экспрессии мРНК, показало, что дифференциальная экспрессия мРНК продемонстрирована в предсмертных и посмертных ранах [47]. Экспрессия мРНК-205 и 21, обнаруженная с помощью полимеразной цепной реакции, была значительно увеличена и нарастала в течение 24 ч после нанесения раны, затем резко снижалась [48]. В повреждённой коже выявлено повышение уровня мРНК CXCL1 — до 48 ч от момента получения повреждения и повышение уровня мРНК CXCR2 — через 48 ч [49]. МикроРНК участвуют в дифференцировке, миграции и апоптозе кератиноцитов [15]. Исследование экспрессии хитиназа-3-подобного белка 1 (CHI3L1) показало, что раны с четвёртого по шестой день после травмы можно чётко отличить от других ран на основе значения отсечения 2,75, чувствительности 92,31% и специфичности 85,14% [50].

Аналитический метод (вестерн-блоттинг) показал выраженное снижение LC3-II и реципрокное увеличение р62 по сравнению с неповреждёнными тканями кожи, что говорит о снижении уровня аутофагии в повреждённых тканях [51].

Также одним из перспективных методов лабораторных исследований является иммуногистохимический / иммуногистоцитохимический.

Спектр изучаемых иммуногистохимических маркеров велик, при применении одного из них вероятность получения противоречивых результатов возрастает в разы [52, 53], а их сочетание повышает точность и достоверность результатов [54]. В ходе экспериментальных исследований с применением иммуногистохимического метода учёные тестируют маркеры в различных сочетаниях: MMP-9, MMP-2 и TIMP-1 [55]; CD15, TNFα , IL-6, IL-1β, TGFα или TGFβ1 [56], TNFα, IL-6, IL-1β, TGFα или TGFβ1 [57], CD15 и миелопероксидаза (МПО) [58]; CD68, α-SMA, VEGF и TGFb1 [59].

Данные методы исследования, по мнению А.М. Хромовой и Ю.П. Калинина [60], обладают высокой информативностью, по мнению В.П. Новосёлова и соавт. [61] — позволяют повысить качество судебно-медицинских экспертиз и объективизировать выводы эксперта. Д.В. Богомолов и соавт. [62], опираясь на анализ литературных источников, утверждают, что внедрение иммуногистохимических методов в научно-практической судебно-медицинской экспертизе позволит ответить на вопросы, многие из которых в настоящее время остаются без ответа. По ряду объективных причин [63] иммуногистохимические методы до сих пор не получили широкого применения в практической судебной медицине. Следует также учитывать, что иммуногистохимические методы «являются дополнительными к традиционному гистологическому исследованию и его не заменяют. Тем не менее данные методы помогают выявить патологические процессы, происходящие на более глубоком, чем тканевой, уровне и таким образом повысить точность и достоверность судебно-гистологической диагностики» [64].

А.А. Халиковым и соавт. [65–79] написан ряд научных статей, где отражены положения его диссертационного исследования, в результате которого была разработана многофакторная регрессионная формула, позволяющая определить давность получения травмы по комплексу биофизических характеристик повреждения тканей в период 10–60 ч с учётом влияния возрастного фактора и концентрации алкоголя в крови пострадавшего на момент смерти.

При изучении давности кровоподтёков с применением метода импедансометрии разработана оригинальная методика, которая использует значения электрического сопротивления кожи, измеренного на различных частотах переменного тока с помощью оригинального измерительного прибора. Установлено более интенсивное увеличение теплопроводящих свойств кожи в области кровоподтёка у пожилых людей. Это определяется биофизическими методами, следовательно, очевидна целесообразность учёта возрастных особенностей организма при установлении давности кровоподтёков [80].

При объективизации оценки кровоподтёков методом определения коэффициента их теплопроводности оценивали теплофизические свойства кожи человека [81, 82]. Полученные данные потребовали дальнейших исследований и доработки. Изучение метода хемилюминесценции для определения прижизненности и давности механической травмы скелетных мышц [83] показало, что параметры индуцированной хемилюминесценции гомогенатов травмированных мышц закономерно изменяются по мере увеличения посттравматического периода.

Исследование давности телесных повреждений бесконтактным термометрическим методом у живых людей свидетельствует о высокой точности и перспективности его использования [84]. Сонография достоверно определяет гематому в мягких тканях независимо от её давности; «возраст» кровоизлияния определяется до 1 мес и зависит от локализации; использование ультразвуковой гистографии позволяет с большой вероятностью определить сроки образования кровоподтёка in vivo [85]. Результаты обследования методом ультрасонографии потерпевших с посттравматическими кровоизлияниями давностью до 1 мес и более 1 мес с использованием таких параметров, как чувствительность, специфичность, точность [86], демонстрируют высокую степень достоверности данного метода. Изучение особенностей термодинамики в области кровоподтёка и на интактных участках симметричных локализаций у живых людей с применением оригинальной объективной методики и оригинального прибора даёт основание предположить, что данный метод исследования доступен и объективен, но требует учёта индивидуальных особенностей освидетельствуемого лица [87].

Для правильной оценки изменений, происходящих в организме после травмы, необходимо знать и понимать механизм ответной реакции и её динамику. Скорость, динамика, последовательность и характер реактивных изменений определяются не только временем посттравматического периода, но и тяжестью повреждений, локализацией травмы [29, 36, 38, 41], а также сопутствующей патологией, наличием хронических заболеваний [31, 88], полом и возрастом [89–91], изменяющими ответную реакцию иммунной системы, интоксикациями различного генеза [82, 92–95]. Важно также учитывать объём хирургических вмешательств, медикаментозную терапию и т.д.

На современном этапе развития судебной медицины не существует так называемых «стандартов проводимого микроскопического исследования» [96], отсутствие стандартизированного протокола осложняет интерпретацию полученных данных [47].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

К настоящему времени достигнут определённый прогресс в изучении прижизненности и давности образования повреждений, разработаны и внедрены новые методы исследования, как лабораторные, так инструментальные, что значительно повлияло на понимание происходящих реактивных изменений в тканях. Применение новейших методик внесёт большой вклад в развитие судебной медицины. Тем не менее некоторые из этих методов сложны, трудоёмки, для их применения необходимо соответствующее материальное и техническое оснащение, которое имеется не во всех судебно-гистологических отделениях и лабораториях. Таким образом, проблема прижизненности и давности образования повреждений не может считаться решённой и предполагает дальнейшее изучение.

ДОПОЛНИТЕЛЬНО

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении поисково-аналитической работы.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This article was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Об авторах

Ольга Олеговна Фролова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского; Бюро судебно-медицинской экспертизы

Автор, ответственный за переписку.
Email: olga.frolog@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0785-6819
Россия, Москва; Москва

Фёдор Георгиевич Забозлаев

ФНКЦ ФМБА России; Академия постдипломного образования ФНКЦ ФМБА России

Email: fzab@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7445-8319
SPIN-код: 3259-9332

д.м.н., профессор

Россия, Москва; Москва

Владимир Александрович Клевно

Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского

Email: vladimir.klevno@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5693-4054
SPIN-код: 2015-6548

д.м.н., профессор

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы